Informationen zu Krankheitsbildern

Hier finden Sie nach Organsystem geordnet Informationen zu den wichtigsten Organerkrankungen. Wählen Sie aus den Organsystemen dasjenige aus, über das Sie Informationen zu den häufigsten Krankheitsbildern bekommen möchten: Speiseröhre, Magen, Dünndarm, Dickdarm, Gallenblase, Leber oder Bauchspeicheldrüse. Natürlich kann hier nur ein allgemeiner Überblick gegeben werden. Links helfen Ihnen weiter, und immer muss zusätzlich eine individuelle Beratung durch Ihren Arzt oder ggf. bei uns erfolgen.

Die Speiseröhre (Ösophagus) verläuft hinter der Luftröhre und transportiert die Nahrung vom Mund bis in den Eingang des Magens (Kardia). Bis auf die Zuführung von Flüssigkeit in Form von Schleim kommt der Speiseröhre keine wesentliche Verdauungsfunktion zu. Gegenüber dem Magen existiert ein Verschlussmechanismus. Dieser schließt mittels bindegewebigen und muskulären Strukturen die Speiseröhre konsequent gegenüber dem Magen ab und verhindert, dass ein Rückfluss von (saurem) Mageninhalt in die Speiseröhre stattfindet. Die Schleimhaut der Speiseröhre hat keine Schutzmechanismen, die eine Schädigung durch Magensäure verhindern, wie sie die Magenschleimhaut besitzt. Die häufigsten Erkrankungen der Speiseröhre sind dadurch bedingt, dass ein Defekt im Verschlussmechanismus den Rückfluss von sauren Mageninhalt in die Speiseröhre ermöglicht mit einer nachfolgenden Schädigung der Speiseröhrenschleimhaut (Refluxösophagitis). Wenn die bindegewebigen Strukturen des Verschlussmechanismus erschlaffen, kann es vorkommen, dass Teile des Magens sich nach oben in den Brustraum hinein verschieben. Es sind verschiedene Formen dieser Störungen bekannt (Zwerchfellbrüche, sog. Ösophagushernien). Bösartige Veränderungen des Ösophagus können zum einen in der Speiseröhrenschleimhaut selbst aus nicht eindeutig definierter Ursache entstehen (Ösophaguscarcinom) zum anderen aber auch durch den ständigen Säurerückfluss und die Schädigung der Speiseröhrenschleimhaut durch Magensäure bedingt sein (Barrett-Carcinom).Die genannten Erkrankungen der Speiseröhre sollen beschrieben werden.

Die Refluxösophagitis als Rückflußentzündung der Speiseröhre durch sauren Magensaft kann in der Folge einer Hernie (90 % der Fälle von Refluxösophagitis) und ohne eine solche Hernie (10% der Fälle von Rückflussösophagitis) auftreten. Neben dieser sehr häufigen Ursache von Speiseröhrenentzündungen gibt es auch seltene Ursachen einer Ösophagitis wie z. B. Virusinfektionen oder Infektionen mit Candida-Pilzen. Auch eine allergische Reaktion zB durch Nahrungsbestandteile kann selten eine Ösophagitis auslösen (eosinophile Ösophagitis). Die letztgenannten Ursachen sind unabhängig vom Säurerückfluss! Bei ca 10% der Fälle von Säurerückflussentzündungen entstehen auch besondere Veränderungen im unteren Bereich der Speiseröhrenschleimhaut, die der Magenschleimhaut ähnlich sind und nicht mehr Speiseröhrenschleimhaut entsprechen. Diese sogenannte Epithelmetaplasie (Barrett-Epithel) birgt die Gefahr, dass in wenigen Fällen (ca. 7-10 % der Pat. mit Barrett-Epithel) im unteren Teil der Speiseröhre eine besondere Form des Speiseröhrenkrebses entstehen kann: das Barrett-Carcinom. Daher ist eine regelmäßige endoskopische Überwachung von Pat. mit diesen Risikoveränderungen notwendig. Es kommen diese Barrett-Veränderungen auch ohne eine begleitende Refluxösophagitis vor. Nur eine Gewebeprobe ist geeignet, zwischen (harmloser) Umwandlung der Schleimhaut und (gefährlicher) bösartiger Veränderung der Schleimhaut zu unterscheiden! Nicht sicher vorherzusagen ist, in wieweit nur kleine Schleimhautbezirke, die im Sinne dieser Epithelmetaplasie umgewandelt sind, ein Krebsrisiko darstellen. Für Epithelmetaplasien, die den gesamten Teil der unteren Speiseröhre betreffen (Barrett-Ösophagus) ist dieses Risiko unstrittig.

Eine Behandlung der säurebedingten Speiseröhrenentzündung (Refluxösophagitis) ist durch Säureblocker (Protonenpumpenhemmer) sehr gut möglich, die die Bildung der Magensäure (nicht den Rückfluss) reduzieren. Oft sind sehr niedrige Dosierungen dieser Medikamente ausreichend, in einigen Fällen sind höhere und sehr selten sehr hohe Dosen dieser Medikamente erforderlich. Dann fließt zwar immer noch Magensaft zurück in die Speiseröhre, dieser ist aber nicht mehr sauer rund schädigt die Speisröhre daher nicht mehr! Es wird vermutet, dass sich durch eine konsequente Behandlung, die Beschwerdefreiheit bedingt (Rückbildung des typischen Sodbrennens und des Schmerzes hinter dem Brustbein) auch das Krebsrisiko bei Barrett-Patienten senken lässt ; nachgewiesen ist das bisher nicht. Da bei der Rückflusskrankheit ein „mechanischern Defekt“ vorliegt (s.o.), der durch unzureichende Wirkung des Verschlussmechanismus den Säurerückfluss bedingt und die Refluxösophagitis unterhält, ist in den allermeisten Fällen nach Reduzierung oder Auslassen der Behandlung (Reduzierung der Protonenpumpenhemmerdosis) auch mit neuerlich auftretenden Rückflussbeschwerden (Sodbrennen, Schmerzen etc.) zu rechnen. Wie eine Bluthochdruckbehandlung, so ist die Behandlung der Refluxösophagitis daher in der Regel oft langfristig erforderlich.

Wenn es durch Defekt des Verschlussmechanismus zu einem größeren Vorfall von Magenschleimhaut in den Brustraum hinein kommt (Zwerchfellbruch, Ösophagushernie), so löst bei den Betroffenen oft der Rückfluss von aufgenommenen Nahrungsbestandteilen aus dem Magen in die Speiseröhre (Regurgitation) eine deutliche Beeinträchtigung auslösen. Diese Beschwerden lassen sich nicht ohne Weiteres durch Blockierung der Magensäurebildung bessern. Es ist in diesen Fällen eine operative Wiederherstellung des Verschlussmechanismus mit Besserung der Beschwerdesymptomatik (allerdings nicht in allen Fällen) möglich. Eine Entscheidung zur operativen Behandlung der Refluxösophagitis ist abhängig von den Verhältnissen im Einzelfall zu treffen.

Das Barrett-Carcinom in der Folge der Rückflussveränderungen hat in den letzten Jahren an Häufigkeit deutlich zugenommen. Neben dem Barrett-Carcinom, dass wie das Magencarcinom auch ohne beeinträchtigende Beschwerden auftritt, kann auch ein Speiseröhrenkrebs (Ösophagus-Carcinom) unabhängig von Rückflusserkrankungen auftreten. Das rückflussunabhängige Speiseröhren-Carcinom (Plattenepithel-Carcinom des Ösophagus) ist in allen Anteilen der Speiseröhre möglich. Die Betroffenen (in der Mehrzahl Männer, nicht selten auch Patienten mit vermehrtem Alkoholkonsum und/oder Raucher) bemerken in der Regel nichts außer Schluckstörungen zunächst für feste, später auch für flüssige Nahrung. Das rückflussbedingte Speiseröhren-Carcinom (Barrett-Carcinom) lässt sich außer durch eine Operation (immer die zuverlässigste Möglichkeit einer Heilung) mit Medikamenten (Chemo-Therapie) oder einer Bestrahlung nicht immer ausreichend beeinflussen. Das Plattenepithel-Carcinom der Speiseröhre (nicht rückflussbedingtes Speiseröhren-Carcinom) zeigt ein besseres Ansprechen auf eine Bestrahlungs-Therapie. Auch bei diesem Carcinom jedoch stellt die Operation mit Entfernung der Krebszellen und mit einer Entfernung der befallenen Speiseröhrenanteile die am besten wirksame Behandlungsmethode dar. Wenn dieser Krebs spät erkannt wird, sind die Heilungsaussichten oft schlecht. Die Verfahren, mit denen Teile der Speiseröhre, die entfernt werden müssen, ersetzt werden können, sind unter Umständen sehr aufwendig und mit großen Operationen verbunden.

Der Magen ist ausgekleidet mit einer Schleim haut, die zum einen den Schleim zu ihrem eigenen Schutz bildet (damit der Magen von seiner selbst-produzierten Säure nicht geschädigt wird) und die zum anderen mit ihrem Schleim zu einer ausreichenden Verflüssigung und Durchmischung der Nahrung beiträgt. Diese Durchmischung der Nahrung wird auch durch die Muskelarbeit des Magens gewährleistet. Wesentliche Verdauungsvorgänge laufen im Magen noch nicht ab. Die Aufschlüsselung der Nahrung in ihre eigentlichen Bestandteile erfolgt komplett letztlich erst im Dünndarm (siehe dort). Auch erst dort werden die einzelnen Nahrungsbestandteile ins Blut aufgenommen. Flüssige Nahrung verbleibt ca. maximal 30-40 Minuten im Magen, feste Nahrung verbleibt maximal 1-1 ½ Stunden im Magen, u.U. auch noch länger, wenn sie unzureichend zerkleinert (unzureichend gekaut!) und/oder stark fetthaltig ist.

Die wichtigsten Erkrankungen des Magens sind die Magenschleimhautentzündung (Gastritis), das Magengeschwür (Ulcus ventriculi) und der Magenkrebs (Magencarcinom). Alle drei Erkrankungen können – müssen aber keinesfalls! – mit einer Infektion des Magens durch das Bakterium Helicobacter pylori in Zusammenhang stehen, die bei der Gastritis mit abgehandelt wird.

Die wichtigsten Erkrankungen des Magens wie Magenschleimhautentzündung (Gastritis), Magengeschwür (Ulcus ventriculi) und Magenkrebs (Magencarcinom) können alle <müssen aber keinesfalls!> mit einer Infektion des Magens durch das Bakterium „Helicobacter-pylori“ in Zusammenhang stehen. Dieses Helicobacterbacterium ist in der Lage, in dem stark säurehaltigen Milieu des Magens zu überleben. Dies schafft kein anderes Bakterium (es „verkriecht“ sich praktisch unter der Schleimschicht und vermeidet so den Kontakt zum sauren Magensaft!). Nahezu alle anderen mit der Nahrung aufgenommenen Bakterien, werden durch die Magensäure abgetötet. Im Hohlraum des Magens selbst stirbt auch der Helicobacterkeim. Es wird angenommen, dass besondere Bedingungen im Kindes- u. Jugendalter die Infektion mit Helicobacter pylori ermöglichen. Die Bakterien überleben dann unter der Schleimschicht, die die Magenschleimhaut bedeckt, in einer „Wolke“ aus säurebindendem Ammoniak, mit der sie sich umgeben.

Die körpereigene Abwehr schafft es im Gegensatz zu allen anderen bakteriellen Infektionen nicht, diese Infektion ausreichend zu bekämpfen und „zu heilen“. Der Helicobacterkeim überlebt nach der Infektion – die meist schon in der Jugend erfolgt – ein Leben lang unter der Schleimschicht der Magenschleimhaut. Einige – keinesfalls alle! – Menschen, die mit Helicobacter pylori infiziert sind, werden auch krank durch diese Infektion. Die überwiegende Zahl der Magenschleimhautentzündungen werden aber durch eine Helicobacterinfektion ausgelöst (Gastritis Typ B). Es gibt auch andere Ursachen einer Magenschleimhautentzündung: so können vor allem bestimmte Medikamente (Aspirin u. andere Schmerz- oder Rheumamittel!) und auch Gallensäuren, die aus dem Dünndarm in den Magen zurückfließen, eine Magenschleimhautentzündung verursachen. Der betroffene Patient klagt oft Übelkeit, Schmerzen (vermehrt nach dem Essen) und unter Umständen auch über nächtliche, krampfartige Beschwerden im Oberbauch. Nicht selten jedoch verursacht eine Magenschleimhautentzündung auch keinerlei Beschwerden. Eine Behandlung muß sich immer nach den auslösenden Ursachen richten. Die Behandlung einer Helicobakterinfektion wird beim Magengeschwür beschrieben. Auch eine Reduzierung der Magensäurebildung mit Blockern der Säureproduktion des Magens (Protonenpumpenblockern) kann oft helfen, ebenso eine begleitende Diät.

Ein Magengeschwür (Ulcus ventriculi) lässt sich auf Grund der Beschwerden oft nicht ausreichend von einer Magenschleimhautentzündung unterscheiden, stellt aber immer eine tiefer gehende Schädigung der Magenschleimhaut mit einem umschriebenen „Defekt“ dar. Die Ursachen sind oft dieselben wie bei der Gastritis: so wird ein Magengeschwür in etwa 70 % der Fälle durch die Schädigung der Schleimhaut in der Folge einer Helicobacter-pylori-Infektion begünstigt. Die Infektion bewirkt, dass der Zusammenhalt zwischen einzelnen Schleimhautzellen gelockert wird. Diese Lockerung ermöglicht letztlich der Magensäure, in die Magenschleimhaut einzudringen und dort entweder eine Gastritis (Magenschleimhautentzündung s. dort) oder auch ein Magengeschwür auszulösen (= tiefere Zerstörung der Schleimhaut an einer umschriebenen Stelle).

Letztlich kommt also das Magengeschwür durch die schädigende Wirkung der selbst produzierten Magensäure zustande. Nicht nur die Helicobacterinfektion, sondern auch die oben für die Magenschleimhautentzündung genannten Ursachen können verantwortlich sein für die Ausbildung eines Magengeschwürs. Letztlich jedoch ist immer die Magensäure der Faktor, der für die Schädigung der Magenschleimhaut und die Ausbildung eines Ulcus verantwortlich ist. Demzufolge kann auch die Blockierung der Magensäure durch wirksame Medikamente (Protonenpumpenhemmer) ein Magengeschwür zur Abheilung bringen. Wenn aber die auslösende Ursache – z.B. eine Helicobacter pylori-Infektion – nicht behandelt wird, kommt es in der weitaus überwiegenden Zahl der Fälle in Zukunft zu einem erneuten Magengeschwür (Rezidiv ohne Helicobatertherapie). Wenn es bei Vorliegen eines Magengeschwürs gelingt, die Infektion mit Helicobacter pylori zu beweisen (relativ einfach durch eine Probe aus der Magenschleimhaut), so muß auch immer eine Bakterienbehandlung des Helicobacterkeims erfolgen.

Eine Behandlung soll das Verschwinden des Helicobacterkeims im Magen bewirken (= Eradikation), wenn er denn in der Gewebeunteruchung oder im Schnelltest nachweibar war. Da sich der Keim durch Besiedeln der Magengrübchen und der Bereiche unter dem Magenschleim der Wirkung von Antibiotika entziehen kann, bedarf es hierzu immer einer Kombinationsbehandlung aus mehreren Wirkstoffen. In den allermeisten Fällen (über 90 % Erfolgsrate) reicht eine Kombination aus einem Magensäureblocker (Protonenpumpenhemmer) und zwei verschiedenen Antibiotika über 8 Tage aus. Unter Umständen ist es sinnvoll, die Behandlung mit einem Protonenpumpenblocker noch eine gewisse Zeit weiter fortzuführen. Sowohl zur Diagnose eines Magengeschwürs als auch zu seiner Abheilungskontrolle ist immer eine Magenspiegelung erforderlich, da etwa 8 % aller Magengeschwüre bösartig sind (nur die Gewebeuntersuchung kann zuverlässig zwischen gutartigen und bösartigen Magengeschwüren unterscheiden!). Da eine Gewebeuntersuchung keine vollständige Sicherheit bietet (z.B. Probenentnahme aus einem noch nicht bösartig veränderten Magengeschwürsanteil), muß immer die vollständige Abheilung des Magengeschwürs durch eine Endoskopie belegt werden. Erst diese Untersuchung und die wiederholten Gewebsproben schließen ein bösartiges Krebsleiden des Magens aus.

Magengeschwüre können die gleichen Beschwerden verursachen wie eine Magenschleimhautentzündung (s.o.). Es gibt aber auch Magengeschwüre, die keinerlei Beschwerden bei den Betroffenen auslösen (etwa 10 % der Fälle!). Auf der anderen Seite können symptonatische genaus wie nicht-symptomatische Geschwüre Komplikationen bedingen, vor allem die Magenblutung!

Ein Magenkrebs verursacht typischerweise keine oder nur wenige und unspezifische Beschwerden! Hier kann erst die Magenspiegelung und die Gewebeentnahme aus einem Magengeschwür (oft wiederholt notwendig!) die Krebsdiagnose sichern. Der Magenkrebs ist demzufolge nicht selten erst in fortgeschrittenen Stadien, in denen das bösartige Geschwür schon erheblich gewachsen ist und/oder eine Streuung von Krebszellen (Metastasierung) erfolgt ist, zu diagnostizieren.

Die letztlich wirksamste Behandlung ist die operative Entfernung aller bösartigen Zellen! Eine medikamentöse Behandlung (Chemotherapie) ist oft vor UND nach einer Operation zusätzlich sinnvoll. Bestrahlungen sind kaum bzw. nicht wirksam. Neben dem häufigsten Magenkrebs (Adenocarcinom), gibt es auch seltenere und sehr seltene Magenkrebsformen wie z.B. das Magenlymphom (und hier insbesondere das auf die Schleimhaut begrenzte MALT-Lymphom). Nur bei diesem letztgenannten, sehr seltenen Magenkrebs, ist eine sichere Auslösung durch Helicobacterinfektionen anzunehmen. Alle anderen Formen von Magenkrebs (insbesondere die häufigen) sind durch eine Helicobacterinfektion begünstigt, aber sicher nicht ausschließlich ausgelöst.

In den ersten 20-30 cm des Dünndarms, die sich unmittelbar an den Magen anschließen, erfolgt die endgültige Aufspaltung und Aufnahme der Nahrungsbestandteile (Zucker, Eiweiss und Fette) ins Blut. Ohne diesen Teil des Darmes kann kein Mensch überleben, es sei denn, die Bestandteile der Nahrung werden ihm durch die Vene zugeführt(!). Für den Verdauungsvorgang sind Gallensäuren (ermöglichen die Fettverdauung) und Enzyme der Bauchspeicheldrüse (spalten die Fette, Kohlenhydrate und Eiweiße) unerlässlich. Die so im Dünndarm aufgespaltenen Nahrungsbestandteile werden über die Schleimhaut des Dünndarms ins Blut aufgenommen. Ist die Verdauungsfunktion intakt, die Aufnahme der Bestandteile der Nahrung aber durch Erkrankungen der Dünndarmschleimhaut gemindert oder sogar unter Umständen nicht möglich (wie z.B. bei Crohnerkrankung des Dünndarms oder aber bei der Sprue), kommt es ebenso wie bei Erkrankungen der Bauchspeicheldrüse (z.B. bei chronischer Pankreatitis) zu Stuhlveränderungen u. schweren Mangelerscheinungen bei den Betroffenen. Die wichtigsten Erkrankungen der Dünndarmschleimhaut sind die einheimische Sprue (Zöliakie), die Crohnerkrankung und das Dünndarmgeschwür (Ulcus duodeni).

Verschiedene Ursachen sind bekannt, die eine Aufnahme der Nahrungsbestandteile durch die Dünndarmschleimhaut in den ersten 20-30 cm des Dünndarms behindern können. Einige Störungen – wie z.B. der oft angeborene Laktasemangel – betreffen nur einige Bestandteile der Nahrung. Andere Störungen – wie z.B. die einheimische Sprue (= Zöliakie) – beeinträchtigen die Aufnahme aller Nahrungsmittelbestandteile.

Bei dieser Erkrankung, die typischerweise im Kindesalter auftritt, aber auch vor allem bei Frauen erst zwischen dem 30. und 40. Lebensjahr (selten später) vorkommt, wird die Dünndarmschleimhaut dermaßen geschädigt, dass sie ihre Funktion (Nahrungsbestandteile aus dem Darm aufzunehmen) nicht mehr wahrnehmen kann. Ursache ist eine allergische Reaktion: bestimmte Eiweißstoffe in Getreide und Getreideprodukten (Gluten, in vielen Nahrungsmitteln vorhanden!) lösen in der Schleimhaut des Dünndarms eine Allergiereaktion (Entzündung) aus, die zu einer Abflachung und Funktionsschädigung der Schleimhaut führt (Schleimhautatrophie). Auch andere Ursachen können eine solche Schleimhautatrophie auslösen (z.B. seltenere Infektionskrankheiten). Die Folgen sind immer die gleichen bei den Betroffenen: Mangelsymptome (weil Vitamine, Eiweiss und Fette nicht mehr aufgenommen werden können), Durchfälle (häufig übelriechend durch bakterielle Zersetzung von nicht aufgenommenen Fetten im Dickdarm) und typischerweise auch Gewichtsverlust.

Eine Heilung dieser Erkrankung ist nur möglich, wenn die auslösende Ursache – nämlich die Allergiereaktion auf Gluten – vermieden wird. Dieses ist ausschließlich durch eine konsequente Diät möglich. Es dürfen keine Nahrungsmittel aufgenommen werden, die Gluten enthalten. Wenn die Diagnose einer Sprue gestellt ist (Schleimhautprobe aus dem Dünndarm, Antikörperdiagnostik im Blut), muß diese Diät konsequent und meist lebenslang eingehalten werden! Der Erfolg stellt sich in einigen Wochen bis Monaten ein. Er ist meist überzeugend! Durch einen einzigen Diätfehler kann er u.U. schon zunichte gemacht werden. Große Unterstützung bei der Auswahl und bei der Beschaffung der Lebensmittel, die kein Gluten enthalten, bietet die Deutsche Zöliakiegesellschaft den betroffenen Patienten (s. Links). Nicht unerwähnt bleiben darf, dass vor allem die unbehandelte Sprue auch ein Risiko für bösartige Erkrankungen im Magen-Darmtrakt und sogar auch ausserhalb des Magen-Darmtrakts darstellt und daher eine regelmäßige ärztliche Kontrolle notwendig ist.

Der Morbus Crohn zählt zu den chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen. Er befällt vor allem den Dünndarm in seinen unteren Anteil, kann aber in allen Anteilen des Verdauungstraktes von der Mundhöhle bis zum Enddarm (Speiseröhre, Magen, oberer Dünndarm, unterer Dünndarm, Dickdarm und Enddarm) auftreten.

Die eigentlichen Ursachen dieser chronischen Entzündung sind nicht bekannt. Vermutet werden „Autoimmunmechanismen“: bestimmte Anteile des Magen-Darmtraktes (vor allem des unteren Dünndarms) werden vom körpereigenen Abwehrsystem nicht mehr als körpereigen erkannt, und es kommt zu Abwehrreaktionen mit einer „Abstoßungsreaktion“ des betroffenen Darmabschnitts. Eine erblich bedingte Fehlsteuerung des Abwehrsystems hat sicher große Bedeutung. Eventuell spielt auch das Fehlen körpereigener „Antibiotika“ eine Rolle (sogenannter Defensine), die den Darm vor einer Schädigung durch die in ihm vorhandenen Bakterien schützen. Die Fehlsteuerung des Abwehrsystems bedingt, dass das körpereigene Abwehsystem (Immunsystem) eigene Anteile des Dünndarms „angreift“, was eie Entzündungsreaktion auslöst und unterhält; die Folgen sind Geschwüre, sowie akute und auch chronische narbenbildende Entzündungen in diesen Darmabschnitten. Warum diese Entzündungsreaktionen in Schüben verlaufen, ist unbekannt.

Bei der Endoskopie sind die Folgen der Entzündungsreaktion sichtbar: typischerweise kleine, an Aphten erinnernde entzündete Schleimhautareale, aber auch große, in der feingeweblichen Untersuchung die gesamte Schleimhaut durchsetzende, geschwürige Entzündungen. Typischerweise sind immer einzelne Segmente des Magen-Darmtrakts betroffen, die nicht immer hintereinander liegen, sondern an ganz unterschiedlichen Stellen im Verdauungstrakt gleichzeitig vorhanden sein können. Typisch ist (bei ca 70% der Betroffenen) eine Entzündung am Übergang vom Dünndarm zum Dickdarm. Neben Verengungen (Stenosen) in den betroffenen Abschnitten sind als Komplikationen auch Fisteln (durch die Darmwand in andere Organe oder aber bis zur Bauchdecke sich fortsetzende Entzündungsreaktionen) mit Fistelgängen oder Abszessen (Höhlen mit Entzündungssekret) vorhanden. Die Ausprägung und das Ausmaß der Entzündung sind im Einzelfall sehr unterschiedlich. So können uU nur leichte Beschwerden und kaum merkliche Entzündungsreaktionen unterschwellig vorhanden sein. In schweren Fällen sind aber hochakute, immer wiederkehrende und mit Verengungen (Stenosen) und Fisteln imponierende schwere Entzündungsreaktionen möglich. Wie bei der Colitis ulcerosa ist – wenn auch seltener – eine bösartige Entartung dieser Erkrankung möglich.

Da die Ursachen dieser Erkrankung nicht bekannt sind, ist eine Behandlung der Ursachen auch nicht möglich. Nur die Entzündungsreaktion als solche kann – dem Ausmaß der Beschwerden und dem Ausmaß des Befalls angepasst – behandelt werden. Die Behandlung ist oft ähnlich der Behandlung der Colitis ulcerosa ( -> s. Dickdarm) und dort ausführlicher beschrieben. So ist eine Behandlung mit leichten entzündungshemmenden Medikamenten unter Umständen ausreichend bei einem nur leichten Schub (Mesalazin-Präparate). Eine Behandlung mit nebenwirkungsintensiveren, entzündungshemmenden und die Immunreaktion bremsenden Medikamenten ist oft unumgänglich: zu nennen sind hier vor allem Cortison-Präparationen und Azathioprin, neuerdings in schweren Fällen auch Antikörper gegen Entzündungsmediatoren (anti-TNF alpha, s. -> Colon, Colitis ulcerosa). Diese eingreifenden Behandlungsmaßnahmen müssen in ihrem Erfolg und auch zur Vermeidung ihrer Nebenwirkungen regelmäßig kontrolliert werden. Der Crohn-Patient ist – dem natürlichen, nicht vorhersagbaren Verlauf seiner Erkrankung entsprechend – immer wieder kontroll- und behandlungspflichtig.

Die Deutsche Colitis- und Crohngesellschaft (DCCV) ist als Selbsthilfeorganisation für die Betroffenen ein kompetenter Ansprechpartner mit einer ausgezeichneten Website!

Wie auch für das Magengeschwür ( -> Magen) beschrieben, so ist als Ursache für die Geschwürserkrankung des Dünndarms vor allem die Infektion der Magen/Dünndarmschleimhaut mit Helicobacter pylori anzuschuldigen. Seitdem diese Bakterien immer öfter behandelt werden, gewinnen andere Ursachen (wie zum Beispiel die Einnahme von Schmerzmitteln wie Ibuprofen, Diclofenac oder Aspirin) zunehmend an Bedeutung bei der Auslösung von Dünndarmgeschwüren. Aber immer noch wird häufiger als im Magen ein Dünndarmgeschwür (Zwölffingerdarmgeschwür, Ulcus duodeni) durch den Helicobacterkeim ausgelöst (in bis zu 90 % der Fälle). Die Mechanismen sind beim Magengeschwür (-> Magen) beschrieben. Eine Heilung des Zwölffingerdarmgeschwürs ist zwar durch Magensäureblocker (Protonenpumpenhemmer) möglich, aber wenn die zugrunde liegende Infektion nicht behandelt wird, treten in fast allen Fällen neuerliche Zwölffingerdarmgeschwüre auf. Die Behandlung der Helicobacterinfektion ist beim Magengeschwür beschrieben (Eradikation). Im Gegensatz zum Magengeschwür sind Zwölffingerdarmgeschwüre so gut wie nie bösartig. Eine endoskopische Kontrolle mittels Magenspiegelung/Zwölffingerdarmspiegelung ist demzufolge auch idR nicht erforderlich. Der Behandlungserfolg muß aber mit dem Helicobacter-Atemtest (-> Untersuchungen) überprüft werden. Dieses sollte 4 Wochen nach Ende der einwöchigen Kombinationsbehandlung erfolgen, auch wenn der Patient zu diesem Zeitpunkt vollständig beschwerdefrei ist!

Am Übergang von Dünndarm zu Dickdarm befindet sich eine Art „Ventil“, die Bauhinsche Klappe. Diese verhindert einen Rückfluss von bakterienhaltigem Dickdarminhalt in den normalerweise bakterienfreien Dünndarm. Der sich anschließende ca. 1 m lange Dickdarm hat einzig und allein die Aufgabe, dem Stuhlgang Flüssigkeit zu entziehen: täglich entleeren sich ca. 14 Liter Gesamtvolumen über das „Ventil“ der Bauhinschen Klappe in den Dickdarm, die dort dann auf das Volumen des täglichen Stuhlganges eindickt werden. Versagen diese Mechanismen der Stuhleindickung z. B. bei einer Dickdarmentzündung, so kommt es zu teilweise erheblichen Durchfällen.

Die (1.) akuten Dickdarmentzündungen (Divertikulitis und bakterielle und virale Infektionen) sowie die (2.) Dickdarmpolypen und der Dickdarmkrebs (Coloncarcinom) sollen als wichtigste Erkrankung des Dickdarms besprochen werden. Gesondert vorgestellt wird die (3.) chronisch entzündliche Darmerkrankung des Dickdarms: Colitis ulcerosa. Auch das (4.) Reizdarmsyndrom wird vorgestellt. Der Morbus Crohn wird unter den Erkrankungen des Dünndarms abgehandelt (er kann aber auch den Dickdarm befallen).

Häufigste Ursache für akute Entzündungen im Dickdarm sind Entzündungen in Divertikeln <=Ausbuchtungen der Darmwand>, die als Divertikulitis bezeichnet werden: hierbei lösen Stuhlgangsreste in den Ausbuchtungen bakterielle Infektionen aus (durch die ganz normalen Bakterien des Dickdarm), die die Darmwand betreffen, aber die sich ev. auch über den Darm hinaus ausdehnen können. Divertikel des Dickdarms sind bei ca 60% der Bevölkerung vorhanden. Es handelt sich dabei um Ausbuchtungen des Darmes, die sich dort bilden, wo die Blutgefäße, die die Darmschleimhaut versorgen, die Darmwand durchziehen. An diesen „Schwachstellen“ der Darmwand, kann es dann zur Vorwölbungen von Schleimhaut des Darmes kommen, die in der Endoskopie dann wie „Löcher“ in der Darmwand imponieren, oft in großer Zahl! Divertikel bilden sich vor allem im S-Darm. Bei ca 20% der Patienten mit Divertikeln kommt es zu einer Entzündung (Divertikulitis) wie o.a.; ballaststoffarme Kost oder kern- und körnerhaltige Nahrung können diese Endzündungen begünstigen. Es treten dann Schmerzen meist im linken Unterbauch auf, wenn sich die Entzündung auf den Bauchfellüberzug des Darmes ausdehnt.

Die Einteilung der Divertikulitiden erfolgt nach dem Ausmaß und dem Befall des Darmes und ev. seiner Nachbarorgane. So unterscheidet man die unkomplizierte Divertikulitis (die nur die angrenzende Darmwand betrifft) von der komplizierten Divertikulitis (die einen eitrigen Abszess oder einen entzündlichen Fistelgang um den Darm bzw. zu seinen Nachbarorganen ausbilden kann bis hin zum Durchbruch der Endzündung in die Bauchhöhle) und von der chronischen Divertikulitis (bei der es immer wieder zu Divertikulitiden kommt und bei der sich eine narbige Enge im Dickdarm ausbilden kann).

Die Behandlung der unkomplizierten Divertikulitis erfolgt immer medikamentös, die Entzündung geht aber oft auch von alleine wieder zurück; zT reicht eine Entzündungshemmung, zT sind auch Antibiotika erforderlich. Die komplizierte Divertikulitis wird nur in ihrer leichten Form noch medikamentös behandelt unter enger Kontrolle zB mit Ultraschall. Die schweren oder lebensbedrohlichen Formen (Abszess, Fistel, Durchbruch) bedürfen immer eine Operation. Die chronische Divertikulitis kann mit einem Quellmittel (das die Passage des Stuhls durch rel. Engen erleichtert) behandelt werden, muss aber auch in vielen Fällen wg der Beschwerden durch die Enge im Darm operiert werden.

Ca 1/3 der Patienten, die eine akute Divertikulitis erleiden, bekommen im Verlauf von ca 10 Jahren eine weitere Entzündung. Wann diese Entzündung auftritt (zB schon eine Woche nach der ersten Entzündung oder erst Jahre später), kann nicht vorhergesagt werden.

Andere Ursachen von akuten Dickdarmentzündungen sind vielfältig. Neben den in unseren Breiten seltenen, gefährlicheren (weil oft schwer verlaufenden) Infektionen durch Amöben und Cholera-Erreger (Vibrionen), kommen bei uns eher eine Vielzahl anderer bakterieller Infektionserkrankungen des Darmes (Yersiniose, Salmonellose, Camphylobacter-Infektionen etc.) oder auch Virusinfektionen vor (Reisdiarrhoe, Rotaviren etc.); seltene nicht-infektiöse Ursachen wie eine kollagene Colitis oder eine eosinophile Colitis lösen eher chronische Durchfälle aus. Die Diagnose infektiöser und nicht-infektiöser Darmentzündungen stützt sich v.a. auf Gewebsuntersuchungen aus der Dickdarmschleimhaut (Untersuchungen, Coloskopie) und auf Stuhluntersuchungen (Anzüchtung der Bakterien aus dem Stuhl mit Keimnachweis). In den meisten Fällen bedürfen bakterielle oder virale Dickdarmentzündungen mit Durchfall keiner speziellen Therapie, sondern heilen spontan, unter Umständen kann der Verlauf aber sehr langwierig sein (bis zu Monaten) und auch ein Reizdarmsyndrom (s. dort) auslösen. Eine spezielle Behandlung von Virusinfektionen mit Durchfallfolge gibt es nicht (von vorbeugenden Impfungen abgesehen). Symptomatische Maßnahmen können die Beschwerden für den Betroffenen aber doch deutlich bessern.

Ernährungsgewohnheiten und erbliche Veranlagung sind in der Regel für die Ausbildung von Dickdarmpolypen (Colonadenomen) verantwortlich. Diese Colonadenome können – müssen aber keinesfalls – zu Dickdarmkrebs entarten. Etwa 1/3 aller Menschen über 50 Jahre bildet Colonpolypen aus (in der Regel unbemerkt!). Die Entartung dieser Polypen zu Dickdarmkrebs ist zum einen von ihrer Größe, zum anderen von ihrer feingeweblichen Beschaffenheit (Histologie) abhängig. Größere Polypen sind häufiger schon bösartig. Dies schließt nicht aus, dass auch kleinste Colonpolypen bereits bösartige Krebszellen enthalten können (!). Es ist heute jedoch allgemein anerkannt, Colonpolypen, die größer als 5 mm sind, im Rahmen einer coloskopischen Untersuchung mit der elektrischen Schlinge zu entfernen , um ihre Gewebsbeschaffenheit im Ganzen untersuchen zu können und um ihrer Entartung zu Krebs vorzubeugen (s. Polypenabtragung).

Die gesetzlichen Krankenversicherungen zahlen für ihre Mitglieder eine Vorsorgecoloskopie ab dem 55. LJ. Bitte informieren Sie sich über diese wichtige Krebsvorsorge auf der speziellen Seite unserer Website (s. Vorsorgecoloskopie). Die Untersuchung auf verborgenes Blut im Stuhl (Haemoccult-Test) stellt eine (ungenauere und unzuverlässigere) Vorsorgemöglichkeit dar und weist z. B. durch Colonpolypen bedingte, kleinste Spuren von Blut im Stuhl (mit dem bloßen Auge nicht sichtbar) nach. Etwas genauer und zuverlässiger sind neuere Testverfahren, die Substanzen im Stuhl nachweisen, die von Polypen (Krebsvorstufen) oder von Dickdarmkrebs gebildet werden (M2PK-Test). Eine Vorsorge ist besonders wichtig, da Colonpolypen selbst bei erheblicher Größe meist keine Beschwerden verursachen und bösartig entarten können oder u.U. schon bösartige Zellen enthalten (wie oben beschrieben), bevor sie irgendwelche Beschwerden verursachen und die Vorsorgecoloskopie ist die wichtigste und zuverlässigste Früherkennungsmaßnahme. Alle Patienten mit einem positiven Hämoccult sollten eine Coloskopie durchführen lassen. Gleiches gilt für Patienten, bei denen Angehörige ersten Grades (Geschwister, Eltern, Kinder) Colonpolypen oder bösartige Dickdarmerkrankungen haben (fragen Sie Ihren Arzt, wann der Zeitpunkt für die Vorsorgecoloskopie in ihrem besonderen Fall gekommen ist).

Der Dickdarmkrebs ist eine der häufigsten bösartigen Erkrankungen in Zivilisationsländern. Er entsteht in den meisten Fällen aus Colonadenomen. Eine seltene Ursache für Dickdarmkrebs ist die Colitis ulcerosa (siehe Colitis ulcerosa). Bei der sehr seltenen, erblichen Polyposis coli, bei der über 100 Colonpolypen im Dickdarm vorhanden sind, ist immer die Notwendigkeit gegeben, den gesamten Dickdarm operativ zu entfernen, da bei dieser Erkrankung in allen Fällen Dickdarmkrebs zu erwarten ist! Auch andere familiär gehäufte, erbliche Formen von Dickdarmkrebs kommen vor und liegen etwa 4-5% der Dickdarmkrebserkrankungen zugrunde. Wir haben ein gesonderte Information zu erblichem Darmkrebs erstellt (erblicher Darmkrebs, was ist das?).

Die Operation ist die wirksamste Behandlungsform für alle Formen von Dickdarmkrebs. Eine zusätzliche (adiuvante) oder auch vor-operative (neoadiuvante) Chemo-Therapie kann angezeigt sein und in besonderen Fällen von Enddarmcarcinom auch die Bestrahlungstherapie vor und/oder nach einer Operation. Eine alleinige (palliative) Chemotherapie reicht meist nicht zur Behandlung, verlängert aber das Überleben und bessert zT die Lebensqualität der Betroffenen. Sowohl nach Operation eines Dickdarmkrebses, bei der Teile des Dickdarms entfernt werden einschließlich aller Krebszellen und befallenen Lymphknoten, als auch nach Abtragung von Colonpolypen mit der elektrischen Schlinge (s. Polypenabtragung) ist eine regelmäßige Nachsorge notwendig, um eine eventuelle Neubildung von Dickdarmkrebs und Colonpolypen rechtszeitig erkennen und behandeln zu können. Die Häufigkeit der Nachsorge hängt von der feingeweblichen Beschaffenheit (Histologie) der Colonpolypen bzw. vom Stadium des Dickdarmkrebses ab. Bei Dickdarmkrebs sollten die Nachsorgemaßnahmen auch weiterführende Untersuchungen beinhalten. Sollte es in seltenen Fällen erforderlich sein, dass vorübergehend oder andauernd ein künstlicher Darmausgang (Stoma) im Rahmen der operativen Behandlung von Dickdarmkrebs durch den Chirurgen angelegt werden muß, ist eine Hilfe durch die Selbsthilfeorganisation der Stomaträger gegeben (s. Links).

Als wichtigste nicht-infektiöse chronische Erkrankung des Dickdarms soll die Colitis ulcerosa besprochen werden. Diese Erkrankung ist den chronisch entzündlichen Darmerkrankungen zuzurechnen (siehe auch -> Dünndarm, Crohn-Erkrankung = Morbus Crohn). Zur Ursache der Erkrankung gilt das für den Morbus Crohn dort Gesagte. Im Gegensatz zum Morbus Crohn befällt die Colitis jedoch ausschließlich den Dickdarm. Das Ausmaß des Dickdarmbefalles ist jedoch sehr variabel: es können nur wenige Zentimeter des Enddarmes betroffen sein (Proktitis ulcerosa), aber auch weiter nach oben reichende Entzündungen unter Einschluss des S-Darmes (Proktosigmoiditis ulcerosa) oder des Descendens (Hemicolitis ulcerosa linksseits) kommen ebenso wie eine Erkrankung des gesamten Dickdarmes (Pancolitis ulcerosa) vor. Je stärker der Entzündungsgrad und je weiter unten im Dickdarm die Erkrankung angesiedelt ist, um so stärker und häufiger treten Durchfälle auf.

Die Diagnose wird durch das typische Erscheinungsbild bei der Coloskopie und durch die bei dieser Untersuchung gewonnenen Gewebeproben gestellt. Die wesentlichem Unterschiede zum Morbus Crohn sind zum einen der ausschließliche Befall des Dickdarmes (keine anderen Anteile des Magen-Darm-Traktes sind von einer Colitis ulcerosa befallen) und zum anderen die Tatsache, dass die Entzündung sich nicht auf die gesamte Dickdarmwand erstreckt wie bei der Crohnkrankheit, sondern nur auf die Schleimhaut. Demzufolge sind Verengungen (Stenosen) und Ausbildungen von Fisteln oder Abszessen als Komplikationen seltener als bei der Crohn-Krankheit. Meistens ist der Dickdarm kontinuierlich (beginnend im Enddarm) über eine mehr oder weniger lange Strecke nach oben hin befallen. Die Erkrankung hat ihren Namen von den bei der Untersuchung oft eindrucksvoll imponierenden, unter Umständen auch großen Geschwüren (Ulcera) in den befallenen Abschnitten. Sie sind in der Regel die Ursache für die oft auch blutigen Durchfälle. Die Colitis ulcerosa verläuft typischerweise in Schüben. Es gibt Fälle, in denen eine Abgrenzung zwischen Colitis ulcerosa und Morbus Crohn nur schwer oder sogar gar nicht möglich ist durch die Endoskopie mit Gewebeproben (Colitis indeterminata).

In der Behandlung der Colitis ulcerosa kommen die gleichen Medikamente wie beim Morbus Crohn zum Einsatz (Mesalazin-Präparate als Basis-Therapie und Kortisonpräparate als stärker wirksame, aber auch nebenwirkungsreichere Entzündungshemmer in schweren akuten Schueben). Es ist – wie auch beim Morbus Crohn – eine ursächliche Therapie z.Zt. nicht möglich. Azathioprin ist als Langzeitbehandlung bei chronischem Verlauf in vielen Fällen notwendig und wirksam. Es verringert die krankhaft gesteigere Immunreaktionen bei Colitis-Patienten, die den Krankheitsprozess unterhält, genauso wie eine Cortisonbehandlung. Cortison wirkt aber schneller und hilft bei schwerem Schub ca 70% der Colitispatienten; es sollte nie langfristig gegeben werden wegen der bekannten Nebenwirkungen. Azathioprin wirkt auch positiv bei ca 70% der Colitispatienten, aber mit starkem Zeitverzug (erst nach 8-12 Wochen ist eine Wirkung auf den Kranheitsprozess erkennbar); es muss – wenn es vertragen wird – langfristig gegeben werden (Jahre!) unter regelmäßigen Laborkontrollen. Wir informieren sie über Art, Dosis, Nebenwirkungsprofil und notwendige Kontrollen ausführlich ( Aufklärungsinformationen), wenn eine Azathioprinbehandlung notwendig ist bei Ihnen. Neue medikamentöse – aber auch sehr teure – Behandlungsmöglichkeiten stellen im Labor hergestellte Antikörper dar (die Gruppe der Immunmodulatoren, Monoclonals), die diejenigen köpereigenen Substanzen blockieren, die die Entzündung der Darmwand bei chronisch entzündlichen Darmerkrankungen unterhalten (zB Antikörper gegen die körpereigenen Substanz TNF-Alpha in Remicade oder Humira). Sie kommen dann zum Einsatz, wenn eine ausreichende Besserung mit den oben genannten Medikamenten nicht möglich ist. Für die Wahl der Behandlung ist das Befallsmuster, das bei der Coloskopie festgestellt wird, sehr wichtig: bei Befall von unteren Dickdarmabschnitten <Descendens, Sigma und Rektum> sollte immer eine Zäpfchen- und/oder eine Einlaufbehandlung je nach Schwere der Erkrankung mit unterschiedlichen Wirkstoffen erfolgen. Diese ist alleine oft gut und ausreichend wirksam. Doch gerade bei Befall der unteren Darmabschnitte ist die Rezidivneigung (=das erneute Auftreten von Krankheitsaktivität) sehr hoch; daher kann auch eine Kombination mit Tabletten (Mesalazine, Cortison oder Azathioprin)notwenig werden.

Noch in stärkerem Maß als beim Morbus Crohn ist bei der Colitis ulcerosa die Gefahr einer bösartigen Entartung durch die chronischen Entzündungsvorgänge gegeben. Je früher im Leben des Betroffenen die Colitis auftritt, je mehr Abschnitte vom Dickdarm die Colitis befällt und je länger die Erkrankung besteht, umso größer ist die Gefahr der Entstehung von Dickdarmkrebs. Es müssen daher immer dann regelmäßige coloskopische Vorsorgeuntersuchungen erfolgen, wenn die Colitis mehr als 7 Jahre besteht. Zur Krebsfrüherkennung, die endoskopisch unter Umständen schwierig sein kann, sollte die Untersuchung nicht im akut-entzündlichen Schub, sondern im beschwerdearmen oder beschwerdefreien Intervall erfolgen.

Die Deutsche Colitis-und Crohngesellschaft (DCCV) ist als Selbsthilfeorganisation für die betroffenen Colitis-(und Crohn-) Patienten bundesweit tätig (siehe Links). Die DCCV arbeitet mit den gastroenterologischen Fachgesellschaften zusammen und vermittelt Kontakt zu ihren lokal aktiven Selbsthilfegruppen. Die DCCV-Website bietet aktuelle und hervorragende Informationen für alle Betroffenen.

Das Reizdarmsyndrom (Colon irritabile) ist eine weitverbreitete, in ihren Ursachen aber noch nicht hinreichend geklärte Störung des Darmes. Das Beschwerdebild ist vielfältig und variabel. Typisch sind zB krampfartige Schmerzen, die sich nach dem oft durchfälligen Stuhlgang bessern (Tenesmen), wechselnde Stuhlfrequenz und Stuhlkonsistenz, Darmgeräusche, das Gefühl der inkompletten Stuhlentleerung und ein ständige Blähbauch- und Völlegefühl. Auch Formen mit eine chronischen Verstopfung kommen vor. Meist bestehen alle Beschwerden schon sehr lange Zeit (unter Umständen über Jahrzehnte), wobei sich in typischerweise Phasen subjektiven Wohlbefindens immer wieder mit Phasen von Beschwerden abwechseln. Nicht typisch für ein Reizdarmsyndrom sind Blut im Stuhl, Gewichtsverlust, Auffälligkeiten in den Laborbefunden oder nächtliche Beschwerden, die idR eine andere Ursache haben!

Es wird vermutet, dass eine Überempfindlichkeitsreaktion auf bestimmte Nahrungsmittel und auch auf Streß und Belastungssituationen zu Fehlsteuerungen der Darmtätigkeit führt (Motilitätsstörungen). Auch die Ernährung (überreichlicher Genuss von versteckten Zuckeraustauschstoffen bei Sorbitüberempfindlichkeit!) kann für Reizdarm-Symptome verantwortlich sein. Nicht selten (in ca 17% der Fälle) lösen auch banale Infektionen lange anhaltende Störungen der Darmfunktion iS eines Reizdarmsyndroms aus. Pilzinfektionen spielen beim Reizdarmsyndrom keine gesicherte Rolle. Es sind derzeit auch keine Krankheitsbilder bekannt, die sich sicher auf eine Pilzbesiedlung durch z.B. Candida im Dickdarm zurückzuführen lassen.

In der Therapie ist zunächst ein Auslassen von Süßstoff dringlich angeraten, das dieser als nicht/schwer resorbierbares Kohlenhydrat Meteorismus oder Durchfall provozieren oder verstärkten kann; auch diätetische Rücksicht (nach Ernährungsprotokoll und Meidung von Zuckeraustauschstoffen, Milch/Milchprodukten etc) und symptomangepasste Maßnahmen (Perocur oder Mutaflor, Duspatal und/oder ein nicht blähendes Quellmittel wie Isomol oder Movicol etc.) sind ebenso wie durchfallhemmende/krampflösende Medikamente wie Mebeverin oder auch Loperamid mögliche Therapieoptionen. Für die Fälle mit chron. Obstipation steht mit Prucaloprid (Handelsname: Resolor) ein in diesem Fällen auch sehr wirksames Medikament zu Verfügung. Oft ist eine vollständige Rückbildung der Beschwerden aber nicht möglich.

Das Reizdarmsyndrom ist immer eine Ausschlussdiagnose: wichtige andere Erkrankungen, die ausgeschlossen werden müssen, sind zB Sprue, Laktasemangel, chronische entzündliche Darmerkrankung, mikroskopische oder kollagene Colitis, Dickdarminfektionen oder Dickdarmkrebs!

In der Bildleiste sehen Sie den Befund einer H2-Atemtestuntersuchung: x-Achse: Zeit in Minuten, y-Achse: H2-Konzentration (in ppm) in der Ausatemluft nach Laktulosebelastung (gelb), Laktosebelastung (pink) und Glukosebelastung (blau). Die hier abgebildeten Kurven sind typisch für einen Laktasemangel. Klicken sie auf die Graphik, um sie zu anzusehen und auf den Zurück-Button Ihres Brausers, um die Ansicht wieder zu verlassen.

Die häufigste Erkrankung dieses Systems sind die Gallensteine. Ein Ungleichgewicht zwischen Gallensäure und Cholesterin (als wichtigste Bestandteile der Gallenflüssigkeit) führt zu Bildung von Gallenblasensteinen. Oft ist auch ein erblich bedingte Neigung zur Gallensteinbildung von Bedeutung. In etwa 80 % der Fälle bleiben Gallensteine ohne Beschwerden für den Betroffenen. Sie bedürfen demzufolge auch keiner Therapie. In den übrigen 20% der Gallensteinträger treten Beschwerden auf; typischerweise Gallenkoliken. Diese Koliken kommen dadurch zustande, dass ein Gallenstein den Ausführgang der Gallenblase oder aber die Gallenwege verlegt. Mit seiner glatten Muskulatur versucht das Gallengangssystem diesen Stein durch Überaktivität „aus dem Weg zu drücken“: es kommt zur Kolik. Diese oft ganz plötzlich beginnenden heftigsten Schmerzen können oft nur mit meist starken, krampflösenden Mitteln unterbrochen werden.

Eine weitere Folge von Gallensteinen können Entzündungen sein. Diese betreffen sowohl die Gallenblase (Gallenblasenentzündung), als auch die ableitenden Gallenwege und sind durch Bakterien bedingt. Diese Bakterien vermehren sich vor allem dann, wenn die Gallenflüssigkeit nicht über ihren natürlichen Weg in den Zwölffingerdarm abfließt. Die Bakterien führen häufig dann auch zu chronischen Entzündungen in der Gallenblasenwand selbst. Im schlimmsten Falle bedingt die Gallenwegsentzündung eine Blutvergiftung (Cholangiosepsis) mit lebensbedrohlichen Folgen. Besonders gefährlich wird es dann, wenn die Einmündung des Gallengangs in den Zwölffingerdarm durch einen Stein verlegt ist. An gleicher Stelle im Zwölffingerdarm mündet auch der Ausführgang der Bauchspeicheldrüse. Es kommt also in diesem Fall auch zu einer Abflussbehinderung der Bauchspeicheldrüsenflüssigkeit. Dies ist die häufigste Ursache für eine akute Bauchspeicheldrüsenentzündung. Diese kann also unter Umständen als schwere Komplikation einer Gallengangverlegung durch Stein im untersten Teil hinzu treten. Um Steinbildung der Gallenwege überhaupt erst sicher erkennen zu können, ist es notwendig, die Gallenwege sichtbar zu machen. Eine sonographische Beurteilung der Gallenwege ist nicht immer eindeutig möglich. Alternativ stehen für die Beurteilung der Gallenwege die Endo-Sonographie (Kombination aus Endoskopie und Sonographie, siehe zum Verfahren auch spezielle Informationen unseres Gastroenterologenportals) und die MRCP (eine computertomographische Darstellung der Gallenwege) zur Verfügung.

Insbesondere aber im Fall eines Mündungsverschlusses durch Stein(e), aber auch wenn Gallensteine die lebernahen Anteile des Gallengangssystems verlegen, muss durch eine Erweiterung des Ausführganges von Seiten des Zwölffingerdarms her mit einem elektrischen Messer (Papillotomie) der Abfluss ermöglicht werden. Auch können Steine in den Gallenwegen durch eine solche Erweiterung entfernt werden. Es wird hierzu über ein Endoskop, dessen Ende vor dem Ausführgang des Gallengangssystems im Zwölffingerdarm zu liegen kommt, mittels eines kleinen Schlauchs Kontrastmittel in das Gangsystem gespritzt. Es kommt dann sowohl zur Darstellung des Gallengangssystems als auch des Bauchspeicheldrüsengangssystems (beide münden ja an der gleichen Stelle). Dieses Verfahren wird ERCP genannt (endoskopisch retrograde Cholangiopankreaticographie). Anschließend wird eine Röntgenaufnahme angefertigt. Auf dieser Aufnahme stellen sich die zuvor nicht sichtbaren Gangsysteme (Gallenwege und auch Bauchspeicheldrüsengangsystem) durch das jetzt in ihnen enthaltene Kontrastmittel dar: Engstellen, Steinverlegung und/oder Tumorbildung werden erkennbar und können uU auch erfolgreich behandelt werden durch das Endoskop.

Auch im Bereich der Gallengangssysteme gibt es autoimmune Erkrankungen, wie bei der Leber beschrieben. Diese Erkrankungen sind selten. Sie werden ebenfalls nach Maßgabe der im Blut zu bestimmenden Antikörper unterschieden. Eine Form der autoimmunen Gallengangsentzündung (die primär sklerosierende Cholangitis, PSC) ist eine mögliche Begleiterkrankung von chronisch entzündlichen Darmerkrankungen wie der Colitits ulcerosa, seltener auch des Morbus Crohn. Auch diese Erkrankungen bedürfen einer dauernden Behandlung. Einzig wirksame Maßnahme bisher ist die Gabe von Gallensäuren, die den durch die chronischen Entzündungsvorgänge oft gestörten Abfluss im Gangssystem verbessern. Nur dadurch (rechtzeitig eingesetzt und langjährig eingenommen) kann die unbehandelt drohende Ausbildung einer Leberzirrhose und/oder eines Gallengangskarzinoms verhindert oder verzögert werden. In der Gallenblase entwickeln sich ansonsten i.d.R. nur bei chronischem Steinleiden (zB bei 3 cm großen Steinen oder bei chronisch-kalkbildenden Wandentzündungen <=„Porzellangallenblase“>) in seltenen Fällen Krebsgeschwüre aus.

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Die Leber ist das größte Organ im Bauchraum. In ihr laufen fast alle lebenswichtigen Stoffwechselvorgänge (zB Verarbeitung von Bestandteilen aus der Nahrung, Gewährleistung einer adäquaten Blutgerinnung, Abbau von giftigen Stoffwechselprodukten, Förderung der Verdauung durch Bildung der Gallenflüssigkeit etc.) ab. Verschiedenartige Störungen (z.B. unterschiedlichste Giftstoffe, Medikamentenschädigung oder Virusentzündungen) bewirken in der Regel eine immer gleiche oder sehr ähnliche, mehr oder weniger stark ausgeprägte Schädigung des Organs. Die Leber besitzt die Fähigkeit, sich von nicht langfristig einwirkenden, schädigenden Einflüssen und ihren Folgen rasch u. in der Regel auch vollständig zu erholen.

Es soll hier die Fettleber u. die Leberzirrhose abgehandelt werden sowie die Gruppe der Leberentzündungen (Virus-Hepatitis u. autoimmune Hepatitis).

Die Informationen schaffen Ihnen einen Überblick über diese Erkrankungen und erheben keinen Anspruch auf Vollständigkeit. PBC und PSC werden bei den Gallenerkrankungen besprochen, seltenere Erkrankungen und Stoffwechselerkrankungen der Leber (Hämochromatose, M. Wilson etc) bleiben hier unberücksichtigt.

Metastasen von bösartigen Erkrankungen anderer Organs in der Leber sind häufig, ein primäres Leberzellkarzinom (hepatocelluläres Karzinom, HCC) ist selten und entsteht in der Regel auf dem Boden einer Entzündung (zB Hepatitis B Virusinfektion) oder einer Zirrhose (egal welcher Ursache).

Die Ausbildung einer Fettleber ist dadurch bedingt, dass die Leber nicht mehr ausreichend in der Lage ist, Fette zu verarbeiten. Diese Fette werden dann in der einzelnen Leberzelle abgelagert, die ein Übermaß an Fett enthält. Dieses bedingt dann die Verfettung der gesamten Leber.

Die Fettleber ist in der Regel Folge von schädigenden Einflüssen auf den Leberstoffwechsel. Hier ist zuerst der Alkohol zu nennen, aber auch Überlastung mit Fetten bei angeborenen Fettstoffwechselstörungen, oder bei Blutzuckererkrankung (Diabetes mellitus) bewirken diese Schädigung. Auch Fehlernährung mit Übergewicht ist eine sehr häufige Ursache einer Fettleber. Es existiert aber insgesamt eine Vielzahl an möglichen Ursachen für die Ausbildung einer Fettleber. Für alle Ursachen gemeinsam gilt aber: wenn der schädigende Einfluss nicht mehr vorhanden ist (Verzicht auf Alkohol, Behandlung einer Blutzuckererkrankung etc.) erholt sich die Leber in der Regel vollständig und die Verfettung der einzelnen Leberzellen geht zurück. Die Leber kann dann wieder ihre Stoffwechselfunktion voll ausfüllen. Es ist erwiesen, dass Gewichtsreduktion und körperliche Aktivität die besten Therapieoptionen zur Besserung einer ernährungsbedingten Fettleber darstellen.

Über lange Jahre kann es auch in der Folge einer Fettleber zur Ausbildung eien Leberzirrhose (s. dort) und sogar sehr selten zur Ausbildung von Leberkrebs kommen.

Klicken Sie auf das Bild in der rechten Leiste: Sie sehen das Ultraschallbild einer Fettleber mit einem Leberadenom (als Kreis in der Markierung zu erkennen; Leberadenom = gutartiger Lebertumor); klicken Sie erneut auf das Bild, um es wieder zu verkleineren.

Im Gegensatz zur Fettleber ist bei der Leberzirrhose eine Rückbildung meist nicht mehr möglich. Besteht z. B. ein schädigender Einfluss, der eine Fettleber bedingt über einen längeren Zeitraum, so kann sich aus der Fettleber auch eine Leberzirrhose entwickeln. Der Unterschied zwischen beiden Erkrankungen liegt darin, dass die Struktur und die Funktion des gesamten Organs bei der Fettleber erhalten bleiben (und rückbildungsfähig sind demzufolge), bei der Leberzirrhose jedoch der Aufbau des Organs durch einen meist nicht mehr rückbildungsfähigen Umbau dermaßen gestört wird, dass auch die Organfunktion nicht mehr ausreichend aufrechterhalten werden kann. Eine Vielzahl von ursächlichen Störungen kann letztlich eine Leberzirrhose bedingen. An erster Stelle ist die Alkoholkrankheit zu nennen, die in der Regel über die Ausbildung einer Fettleber in der Zirrhose mündet, aber auch Virusentzündungen der Leber (siehe unten), chronische Erkrankungen im Bereich der Gallenwege, die den Abfluss der Gallenflüssigkeit behindern, auch eine chronische Herzschwäche und eine große Anzahl von (auch erblichen) Stoffwechselstörungen können einer Zirrhose ursächlich zugrunde liegen. Je nachdem, in welchem Ausmaß das Organ umgebaut ist, leidet dessen Funktion geringgradig oder aber unter Umständen so stark, dass auch eine Lebertransplantation erwogen werden muss.

Die Folgen einer Zirrhose sind vor allem der Verlust der Organfunktion bei der Gerinnungsbildung (es besteht dann eine Blutungsneigung) und bei der „Filterfunktion“ des Blutes aus dem Magen-Darm-Trakt. Das nährstoff-angereicherte Blut aus dem Darm durchströmt die Leber und wird dort wie in einem Filter von den Nährstoffen „gereinigt“, die dann in der Leber weiterverarbeitet werden. Diese Filterfunktion ist durch den Organumbau bei der Leberzirrhose gestört; der Filter ist „verstopft“. Dadurch kommt es zu einer Stauung im Bereich der zuführenden Gefäße aus dem Magen-Darm-Bereich, was Ursache der Bauchwassersucht (Ascites) bei schwerer Leberzirrhose ist. Auch das Blut sucht sich dann einen „Umweg“, da der „Filter der Leber“ nicht mehr ausreichend aufnahmefähig ist. Es kommt so zu Umgehungswegen des Blutes, die zum Anschwellen der Gefäße im Rahmen dieser Umwege führen. Krampfadern der Speiseröhre (Ösophagusvarizen) sind die schwerwiegendste Folge und nicht selten Ursache von hohen Blutverlusten über die Speiseröhre. Da eine Rückbildung des Leberumbaus meist nicht mehr möglich ist, kann auch die Behandlung der Leberzirrhose nur darauf abzielen, soweit wie möglich die verminderten Organfunktionen zu ersetzen oder aber den „Stau“ im Magen-Darm-Bereich und seine bedrohlichen Folgen zu vermindern.

Entzündungen der Leber können zum einen durch Viruserkrankungen, zum anderen durch seltene nicht virale Erkrankungen verursacht werden. Die eigentlichen Virusentzündungen der Leber werden eingeteilt nach Großbuchstaben: Virus-Hepatitis A-E. Von Bedeutung sind in unseren Breiten die drei Entzündungen A bis C. Im akuten Beschwerdebild unterscheiden sich alle Virus-Hepatitisformen wenig. Ihre Unterscheidung ist ausschließlich möglich durch Blutuntersuchungen!

Die Virus-Hepatitis Typ A ist eine Kinderkrankheit, die aber auch Erwachsene noch betreffen kann. Die Infektion erfolgt über verunreinigte Lebensmittel (Salat mit „Naturdüngung“) oder auf verschiedenen anderen Wegen. In fast allen Fällen verläuft diese Virusentzündung gutartig und hinterlässt keinerlei Folgen am Organ. Die Beschwerden sind vergleichbar mit den Symptomen einer normalen Virusgrippe, wobei es aber als typisches Zeichen der Erkrankung zu Gelbverfärbung der Augen und auch der Haut kommen kann. Typischerweise tritt diese erst auf, wenn es dem Patienten bereits schon wieder besser oder sogar wieder ganz gut geht und wenn das oft begleitende Fieber schon rückläufig ist. Wenn die Erkrankung abgeklungen ist, hinterlässt sie einen dauerhaften Schutz vor neuer Infektion. Auch eine Impfung ist möglich: sowohl als passiver Schutz durch Antikörper (z. B. vor einer Fernreise), als auch durch aktiven Schutz (Provozierung der Antikörperbildung durch Infektion mit einem abgeschwächten, nicht krank machenden Virus). Der letztgenannte Schutz bedarf mehrerer Impfungen.

Gefährlicher ist die Virushepatitis Typ B. Die klinischen Beschwerden sind vergleichbar denen der A-Hepatitis, die Infektion erfolgt jedoch durch Blut oder Blutprodukte, durch Übertragung während der Geburt von Mutter auf Kind oder (selten) durch sexuellen Kontakt. Diese Form der Hepatitis verläuft in etwa 5% der Fälle chronisch, die anderen 95% der Fälle heilen folgenlos aus.

Der chronische Verlauf birgt die Gefahr der Entwicklung einer Leberzirrhose (siehe oben) und vor allem auch der Entwicklung eines Leberkrebses. Je länger die Infektion besteht und umso mehr Viren im Blut nachzuweisen sind, desto größer ist das Risiko einer Krebsentwicklung. Auch gegen die B-Hepatitis ist eine Impfung möglich in aktiver Form. Mehrere Impfungen bis zum wirksamen Schutz sind nötig. Bei chronischem Verlauf ist eine Heilung idR noch nicht (!) möglich! Die Behandlung der Hepatitis B mit Medikamenten, die die Virusvermehrung hemmen, zielt darauf ab, das Risko einer Leberzirrhose und vor allem einer Leberkrebsentwicklung durch Erniedrigung der Virusmenge (Viruslast) zu erzielen und ist oft ein Leben lang notwendig. Lamivudin war das erste Medikament, das hier zugelassen wurde. Es kommt allerdings nach längerer Behandlung mit dieser Substanz fast regelhaft zum Auftreten von Resistenzen. Neuere Substanzen (Nukleosit- und Nukleotidanaloga) sind jetzt verfügbar, mit denen die Möglichkeit einer Resistenzentwicklung deutlich reduziert werden konnte und mit denen viel länger eine effektive Behandlung möglich ist. Es bedarf insbesondere bei Vorbehandlung und schon eingetretener Resistenzentwicklung besonderer Sorgfalt bei der Auswahl der Medikamente und einer dann uU notwendigen Kombinationsbehandlung. Diese Behandlung gehört immer in die Hände eines in der Hepatitistherapie erfahrenen Gastroenterologen und muss regelmäßig hinsichtlich ihrer Wirksamkeit und möglicher Nebenwirkungen kontrolliert werden. Auch Interferon ist für besondere Fälle von Hepatitis B zugelassen zur Behandlung.

Die Virus-Hepatitis Typ C ist in ihrem Verlauf uU auch für den Betroffenen bedrohlich: Die Erkrankung verläuft in den meisten Fällen chronisch und endet ohne Therapie – soweit dies bisher bekannt ist – in ca 10-30% der Fälle nach ca. 10-15 Jahren in einer Leberzirrhose (siehe oben) oder auch einem Leberkrebs. Die Infektion erfolgt durch Blut und Blutprodukte (besonders Drogenabhängige sind gefährdet!), seltener auch durch sexuelle Übertragung, aber häufig erfolgt die Ansteckung auch über andere, unbekannte Wege, sodass nicht selten eine Ursache der Infektion nicht herauszufinden ist. Eine Impfung ist nicht möglich.

Die Erfolgschance der Behandlung der Typ C-Hepatitis ist in den letzten Jahren revolutioniert worden dank der Einführung der sogenannten DAAs (direct antiviral acting agents). Historisch sind seitdem alle bisherigen Behandlungen, die teilweise mit gravierenden Nebenwirkungen einhergingen. Interferon wird nicht mehr eingesetzt, Ribavirin (ein Mittels zur Bekämpfung des Viruswachstums) nur noch in Ausnahmefällen. Mittlerweile stehen Kombinationspräparate (2 oder mehr Wirkstoffe in einer Tablette) zur Verfügung, deren Erfolgsraten von 92 bis zu 100% betragen. Die Nebenwirkungen sind drastisch geringer, und fast immer wird die DAA-Behandlung sehr gut vertragen. Es entstehen derzeit leider immer noch sehr hohe Kosten, allerdings senkt der Konkurrenzdruck der Pharmaunternehmen die Preise immer mehr!

Die Auswahl des Präparates ist heute auch kaum noch vom Genotyp abhängig (es gibt Präparate, die bei allen 4 bekannten Genotypen nahezu gleich gut wirken = pangenotypische DAAs); aber der Genotyp und v.a. das Vorliegen einer schon eingetretenen Leberzirrhose bestimmen die Dosis und Dauer der Behandlung (zwischen 8 und 12 Wochen, selten länger). Kontrollen während der Therapie sind idR nicht mehr erforderlich. Entscheidend ist die Erfolgskontrolle mit Bestimmung der Viruslast (HCV-RNA) 4-8 Wochen nach Therapieende.

Für die seltenen Therapieversager sind aufwendige Resistenzbestimmung in Speziallabors erforderlich, um auch ihnen noch eine Heilungschance durch eine dann ganz individuelle Therapie zu ermöglichen.

Jede Hepatitis-C-Behandlung gehört in die Hände eines in der Hepatitistherapie erfahrenen Gastroenterologen.

Vor allem Frauen sind betroffen von der relativ seltenen autoimmunen Hepatitis. Auch hier unterscheidet man verschiedene Formen nach Maßgabe der im Labor zu differenzierenden Antikörper. Ursache dieser Erkrankung ist eine „Fehlsteuerung“ des körpereigenen Abwehrsystems. Wie bei einer Transplantation, wo das Abwehrsystem das transplantierte Organ (z. B. eine Niere) als körperfremd erkennt und abstößt, so kommt es hier zu einer „Abstoßungsreaktion“ gegen ein körpereigenes Organ, das vom Immunsystem behandelt wird als wäre es körperfremd. Man kennt diese Reaktion von anderen Organen in gleicher Weise (z.B. Schilddrüse oder Niere, aber auch von der Haut). Die dann gebildeten Antikörper sind im Blut messbar. Auch diese Erkrankung ist chronisch, endet unbehandelt oft in einer Leberzirrhose (siehe dort) und bedarf einer in der Regel langfristigen Behandlung. Eingesetzt werden hier unter anderem Cortison (Prednison) und Azathioprin (dieses Medikament ist bei der Behandlung der Colitis ulcerosa erklärt, s. dort). Die Wirkung auf die Leber und die möglichen Nebenwirkungen bedingen auch hier engmaschige Kontrollen.

Innerhalb der Bauchspeicheldrüsen sind die sogenannten Inselzellen vorhanden, die Insulin produzieren. Diese besondere Funktion der Bauchspeicheldrüse hat nur indirekt mit dem Verdauungsvorgang zu tun. Sie wird aber auch beeinträchtigt, wenn chronische Entzündungen das Organ weitgehend zerstören. Es tritt dann eine Blutzuckererkrankung (Diabetes) auf, weil nicht mehr ausreichend funktionsfähige Inselzellen vorhanden sind, die das lebensnotwendige Insulin produzieren.Die wesentlichen Erkrankungen der Bauchspeicheldrüse sind Entzündungen (akute Pankreatitis und chronische Pankreatitis) sowie Tumoren der Bauchspeicheldrüse (gutartige und bösartige Erkrankungen).

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Die akute Pankreatitis tritt z. B. auf, wenn die Enzyme der Bauchspeicheldrüse, die diese produziert und in den Dünndarm abgibt, nicht mehr abfließen können. Es kommt dann zu einem „Rückstau“ von Pankreasflüssigkeit. Die in dieser Flüssigkeit enthaltenen Enzyme haben normalerweise die Funktion, die Nahrung zu verdauen. Wenn sie sich in der Bauchspeicheldrüse ansammeln, kommt es zur „Selbstverdauung“ der Bauchspeicheldrüse, die sich gegen ihre eigenen Enzyme nicht mehr ausreichend schützen kann. Häufig ist der Grund für eine solche Abflussbehinderung ein Gallensteinleiden. Gallensteine können über die Gallengänge, die an der gleichen Stelle wie die Bauchspeicheldrüsengänge in den Dünndarm münden, diesen gemeinsamen Ausführgang (Papille) verlegen. Die Folge ist der beschriebene Rückstau. Ein weiterer häufiger Grund für akute Entzündungen der Bauchspeicheldrüse ist der Alkoholmissbrauch. Die Mechanismen bei der Auslösung dieser akuten Pankreatitis sind nicht exakt bekannt. In jedem Fall einer akuten Bauchspeicheldrüsenentzündung treten oft starke und stärkste Schmerzen im Oberbauch, teilweise auch im Rücken auf. Neben den Beschwerden sind vor allem Laborwerte wichtig für die rechtzeitige Erkennung. Eine Ultraschalluntersuchung hilft bei der Einordnung und Abgrenzung der Erkrankung. Schwere Verlaufsformen sind nicht selten und bedürfen regelmäßig einer konsequenten Behandlung in der Klinik, oft auch auf einer Intensivstation. Liegt ein Gallensteinleiden zugrunde, muss die Gallenblase entfernt werden. In jedem Fall ist der konsequente Verzicht auf Alkohol notwendig.

Seltenere Ursachen einer Bauchspeicheldrüsenentzündung sind Medikamentennebenwirkungen (Östrogene, Tetrazykline, Furosemid, Mesalazine), Viruserkrankungen (wie Mumps) oder eine autoimmune Pankreatitis, auf die hier nicht näher eingegangen werden kann.

Die chronische Pankreatitis ist gekennzeichnet – im Gegensatz zur akuten Pankreatitis – durch eine dauerhafte Leistungsschwäche des Organs. Durch diese Leistungseinschränkung kann vor allem die Verdauungsfunktion nicht mehr ausreichend erfüllt werden (= exokrine Pankreasinsuffizienz). Auch die Funktion bei der Blutzuckerstoffwechselregulierung kann die Bauchspeicheldrüse in fortgeschrittenen Stadien der chronischen Pankreatitis nicht mehr wahrnehmen (= endokrine Pankreasinsuffizienz). Im ersten Fall kommt es zur Unfähigkeit, vor allem Fette zu verdauen. Diese Fette werden unverdaut mit dem Stuhlgang ausgeschieden und es resultieren Mangelsymptome für den Organismus (unzureichende Vitamin- und Fettresorbtion, verbunden mit übelriechenden, durchfälligen Stuhlgängen und Gewichtsverlust). Für den Fall eines Versagens der Blutzuckerstoffwechselregulierung resultiert eine Blutzuckerkrankheit (insulinabhängiger Diabetes mellitus). Für den betroffenen Patienten besonders beeinträchtigend ist ein meist chronischer Bauchschmerz durch immer wieder ablaufende Entzündungsvorgänge in der Bauchspeicheldrüse. Dieser Schmerz ist oft schwer zu beeinflussen. Neben einer Schmerzmittelmedikation, die wichtig sein kann, ist es vor allem von Bedeutung, den Abfluß des noch gebildeten Bauchspeicheldrüsensekretes zu gewährleisten. Hierzu bedarf es oft endoskopisch-chirurgischer Maßnahmen oder u.U. auch einer größeren Operation.

Als Ursachen einer chronischen Pankreatitis kommen vor allem der Alkoholmissbrauch, aber auch Abflussstörungen in der Folge von Gallenwegserkrankungen (siehe oben) in Betracht. Es gibt auch veschiedene erbliche Formen der chronischen Pankreatitis, die über aufwendige Analysen der Erbsubstanz aus dem Blut zu erkennenen sind. Nicht selten ist die Ursache auch unbekannt.

Tumore der Bauchspeicheldrüse können gutartig oder bösartig sein. Als Folgen von Entzündungen finden sich z. B. Pankreaspseudozysten, die immer gutartig sind. Andere gutartige Tumoren sind selten. Sie können unter Umständen auch Hormone produzieren (z. B. Insulin, sogenannte Insulinome). Auch andere hormonproduzierende oder nicht hormonproduzierende Tumoren kommen vor. Hormonproduzierenden Tumoren können auch in ihrem Wachstumsverhalten bösartig sein.

Das Bauchspeicheldrüsenkarzinom (Pankreaskarzinom) geht von den „normalen“ Bauchspeicheldrüsenzellen aus. Wenn es nicht früh den Abfluß von Gallenwegen oder Bauchspeicheldrüsen verlegt, verläuft es leider oft unbemerkt und ohne Beschwerden für den Betroffenen. Eine Früherkennung ist daher schwierig, die Prognose zum Zeitpunkt seiner Entdeckung leider oft schlecht. Die Ursachen sind unbekannt. Die einzige erfolgversprechende Behandlung ist immer noch die radikale Operation (ein oft großer und belastender Eingriff). Andere Verfahren (Chemo-Therapie, endoskopische Verfahren zur Sicherung der Ableitungsverhältnisse im Gallengang und Bauchspeicheldrüse, Strahlentherapie) führen in der Regel nicht zu einer dauerhaften Heilung.